국내 연구진이 아연이온이 연골퇴행과 퇴행성관절염을 유발한다는 것을 밝혀냈다. 광주과학기술원(GIST) 생명과학부 전장수 교수 연구팀은 퇴행성관절염의 원인을 찾아냈다고 14일 발표했다.

고령화에 따른 발병 증가에도 불구하고 수술이나 통증완화 치료 외에 근본적인 치료방법이 없는 실정에서 연골퇴행의 분자적 기전을 규명한 이번 연구는 향후 퇴행성관절염의 예방 및 치료법 개발에 중요한 단서를 제공할 것으로 기대된다.

연구팀은 퇴행성관절염 연골세포에서는 아연 이온의 농도가 정상 연골세포와 달리 비정상적으로 높아지는 것을 확인하고 아연 이온이 세포 내에서 연골퇴행을 유발하는 단백질을 활성화시키는 것을 밝혀냈다.

연골조직이 스트레스를 받으면 아연 이온을 연골세포 내로 수송하는 단백질(ZIP8)이 많이 만들어져 연골세포 내로 아연 이온의 유입이 크게 증가한다.

아연 이온은 세포핵 내에서 '아연 의존성 전사인자'라고 하는 'MTF1' 단백질이 활성시킨다. MTF1 콜라겐 등 연골 구성 물질을 분해하는 효소인 'MMP'와 'ADAMTS'의 발현을 유도한다. 연구팀은 이 같은 과정을 통해 연골이 닳게 된다는 것을 규명했다.

실제 아연 이온 수송 단백질(ZIP8)이나 아연 의존성 전사인자(MTF1)가 많이 만들어지도록 유전자를 조절한 생쥐의 관절에는 퇴행성관절염이 심하게 유발된 반면 이들 유전자가 결손된 생쥐는 퇴행성관절염이 유발되지 않았다. 또 아연을 많이 섭취한 생쥐에서 퇴행성관절염의 진행 속도가 매우 빨라졌다.

그 동안 밝혀지지 않았던 관절 내 연골퇴행의 분자적 메커니즘을 규명함으로써 연골퇴행을 직접적으로 제어하는 방식의 근본적인 퇴행성관절염 예방 및 치료 연구로 이어질 것으로 기대된다.

연구팀은 "필수 무기질인 아연이온이 과다하게 높아질 경우 세포 내 신호전달 체계가 연골퇴행에 관여하고 있음을 처음으로 밝혔다는 데 의의가 있다"고 설명했다.

이번 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단의 선도연구센터지원사업 등의 지원으로 수행되었고 연구결과는 생명과학 분야 최고 권위지 셀(CELL) 2월13일자에 게재됐다.

장해순 기자